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*Graduada em Nutrição, Araçatuba 2007. Especialista em Nutrição Funcional (VP São Paulo, 2010), Nutrição Ortomolecular (FAPES, São Paulo 2012) e Fitoterapia Funcional (VP Campinas, 2014). Participação ativa em Congressos e Cursos da área Funcional. *Atendimento em consultório desde 2008. Clínica Portinari - 18 3305-5838

domingo, 30 de dezembro de 2012

Alimentação durante a gravidez e amamentação influencia o risco de obesidade na adolescência




A dieta da gestante deve ser rica em nutrientes para que seu bebê tenha saúde, não só na primeira infância mas pelo resto de sua vida!

Inúmeros estudos comprovam a relação entre dieta materna e o risco do desenvolvimento de doenças, entre elas obesidade, na vida adulta.

Abaixo um texto retirado do site nutritotal.com.br


"Estudo publicado na revista European Journal of Clinical Nutrition conclui que padrões alimentares durante a gravidez podem aumentar a massa corporal gorda de adolescentes, enquanto que a amamentação poderá prevenir a obesidade.
O objetivo dos pesquisadores foi analisar as associações entre a dieta materna durante o terceiro trimestre de gravidez, a amamentação e a composição corporal em longo prazo.
Entre 1988 e 1989, 1127 mães de 1435 crianças preencheram um questionário de frequência alimentar sobre o consumo de alimentos e nutrientes durante o terceiro trimestre de gravidez e a amamentação durante seis meses. Após 16 anos, 415 mulheres e seus respectivos filhos adolescentes foram identificados para a participação desse estudo. A composição corporal, incluindo a massa gorda (MG) e a massa corporal magra (MCM) dos adolescentes foram medidas pela absorção de raios-X de dupla energia (DEXA).
Após a exclusão de alguns participantes, foram estudados no total 264 adolescentes. Os pesquisadores observaram que o consumo de carne vermelha pré-natal excessivo foi associado com o aumento de massa gorda nos adolescentes (aumento de 0,9%/porção, p<0 14="14" 25="25" a="a" adolescentes="adolescentes" amamenta="amamenta" associa="associa" associada="associada" aumento="aumento" cal="cal" com="com" de="de" decr="decr" dias="dias" e="e" entre="entre" filhos.="filhos." foi="foi" gorda="gorda" houve="houve" ingest="ingest" inversamente="inversamente" m="m" massa="massa" materna="materna" nos="nos" o="o" p="0,01).</div" rica="rica" scimo="scimo" superior="superior" tamb="tamb">
“A associação entre a dieta materna e composição corporal tem sido estudada em modelos experimentais, demonstrando que a dieta materna rica em gordura aumenta significativamente a gordura corporal total e abdominal na prole. Em humanos, os estudos que avaliaram as associações entre os fatores no início da vida e composição corporal dos filhos, foram quase todos realizados em crianças pré-púberes. Assim, este é o primeiro estudo que avaliou adolescentes de 16 anos”, comentam os autores.
“Portanto, este estudo contribui para o número limitado, mas crescente de estudos prospectivos que examinou a relação entre a dieta materna e composição corporal do adolescente. Este estudo sugere que a amamentação pode ter um efeito biológico benéfico para a prevenção de obesidade e que o maior consumo de carne vermelha durante a gravidez pode aumentar a massa gorda em adolescentes”, concluem.
 
 

quinta-feira, 27 de dezembro de 2012

Dieta sem glúten reduz a inflamação, adiposidade e resistência à insulina associada à indução de PPAR-alfa e PPAR-gama expressão.

Artigo brasileiro do Departamento de Alimentos, Faculdade de Farmácia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG.
 
Ele demonstra que a exclusão do glúten foi eficaz para redução da resistência à insulina e síndrome metábólica em pessoas que não tem a doença celíaca.
 
Muito interessante saber que já estão saindo artigos brasileiros sobre o assunto!!!
 
 
 
2012 Dec 17. pii: S0955-2863(12)00226-4. doi: 10.1016/j.jnutbio.2012.08.009. [Epub ahead of print]
 

Gluten-free diet reduces adiposity, inflammation and insulin resistance associated with the induction of PPAR-alpha and PPAR-gamma expression.

Source

Departamento de Alimentos, Faculdade de Farmácia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brazil; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG, Brazil. Electronic address: fabiola_lacerda@yahoo.com.br.

Abstract

Gluten exclusion (protein complex present in many cereals) has been proposed as an option for the prevention of diseases other than coeliac disease. However, the effects of gluten-free diets on obesity and its mechanisms of action have not been studied. Thus, our objective was to assess whether gluten exclusion can prevent adipose tissue expansion and its consequences. C57BL/6 mice were fed a high-fat diet containing 4.5% gluten (Control) or no gluten (GF). Body weight and adiposity gains, leukocyte rolling and adhesion, macrophage infiltration and cytokine production in adipose tissue were assessed. Blood lipid profiles, glycaemia, insulin resistance and adipokines were measured. Expression of the PPAR-α and γ, lipoprotein lipase (LPL), hormone sensitive lipase (HSL), carnitine palmitoyl acyltransferase-1 (CPT-1), insulin receptor, GLUT-4 and adipokines were assessed in epidydimal fat. Gluten-free animals showed a reduction in body weight gain and adiposity, without changes in food intake or lipid excretion. These results were associated with up-regulation of PPAR-α, LPL, HSL and CPT-1, which are related to lipolysis and fatty acid oxidation. There was an improvement in glucose homeostasis and pro-inflammatory profile-related overexpression of PPAR-γ. Moreover, intravital microscopy showed a lower number of adhered cells in the adipose tissue microvasculature. The overexpression of PPAR-γ is related to the increase of adiponectin and GLUT-4. Our data support the beneficial effects of gluten-free diets in reducing adiposity gain, inflammation and insulin resistance. The data suggests that diet gluten exclusion should be tested as a new dietary approach to prevent the development of obesity and metabolic disorders.
Copyright © 2012 Elsevier Inc. All rights reserved.

TRADUÇÃO:  (GOOGLE TRADUTOR)

Exclusão glúten (proteína presente complexo em muitos cereais) tem sido proposto como uma opção para a prevenção de outras doenças que não a doença celíaca. No entanto, os efeitos de dietas sem glúten sobre a obesidade e os seus mecanismos de acção ainda não foram estudados. Assim, nosso objetivo foi avaliar se a exclusão do glúten pode impedir a expansão do tecido adiposo e suas conseqüências. Murganhos C57BL / 6 foram alimentados com uma dieta rica em gordura contendo 4,5% de glúten (de controle) ou sem glúten (GF). Os ganhos de peso corporal e de gordura corporal, de rolamento de leucócitos e a aderência, a infiltração de macrófagos e a produção de citocinas no tecido adiposo foram avaliados. Perfis sanguíneos de lipídios, glicemia, resistência à insulina e adipocinas foram medidos. A expressão do PPAR-α e γ, lipoproteina lipase (LPL), a hormona lipase sensível (HSL), palmitoil-carnitina aciltransferase-1 (CPT-1), receptor de insulina, GLUT-4 e adipocinas foram avaliados em gordura epidydimal. Sem glúten animais apresentaram uma redução no ganho de peso corporal e adiposidade, sem mudanças na ingestão de alimentos ou excreção de lipídios. Estes resultados foram associados com a regulação positiva de PPAR-α, LPL, HSL e CPT-1, que estão relacionados com a lipólise e oxidação de ácidos gordos. Houve uma melhora na homeostase da glicose e pró-inflamatória superexpressão relacionadas ao perfil de PPAR-γ. Além disso, a microscopia intravital mostraram um menor número de células aderidas na microvasculatura do tecido adiposo. A sobre-expressão de PPAR-γ está relacionado com o aumento de adiponectina e GLUT-4. Os nossos dados suportam os efeitos benéficos das dietas sem glúten em reduzir o ganho de adiposidade, inflamação e resistência à insulina. Os dados sugerem que a exclusão de glúten dieta deve ser testado como uma nova abordagem de dieta para prevenir o desenvolvimento da obesidade e distúrbios metabólicos.